BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Tiroid merupakan kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia. Kelenjar tiroid mensekresi tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Kedua hormon ini sangat meningkatkan kecepatan metabolisme tubuh. Kekurangan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan metabolisme basal kira-kira 40-50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi tiroid sangat hebat dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60-100 persen di atas normal (Guyton, 2008). Karena pentingnya fungsi tiroid ini, kelainan pada kelenjar tiroid akan berpengaruh besar pada proses fisiologis tubuh.
Kelenjar tiroid berfungsi untuk memekatkan iodium yang berasal dari darah dan mengembalikan ke jaringan perifer dalam bentuk yang hormonal aktif. Fungsi tersebut sangat erat kaitannya dengan kegiatan metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dan jaringan bekerja sebagai perangsang proses oksidasi, mengatur penggunaan oksigen dan mengatur pengeluaran karbondioksida. Hipotiroidisme terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi, mengakibatkan suatu keadaan yang dikenal sebagi kretinisme berupa pertumbuhan mental dan fisik. Pada orang dewasa kekurangan sekresi menyebabkan miksedema , proses metabolik mundur dan terdapat kecendrungan untuk bertambah berat, geraknya lambat, cara berfikir dan berbicara lamban, kulit menjadi tebal dan berkeringan, rambut rontok, suhu badan di bawah normal dan denyut nadi melambat.
Hipothyroidisme dapat timbul disetiap usia pada anak yang sebelumnya normal, lebih sering dijumpai pada anak perempuan. Awitan pennyakit ini biasanya tersembunyi. Sebagian besar pasien memiliki antibodi antitiroid dalam sirkulaasinya. Pada anak-anak, hipothyroidisme mungkin merupakan hasil akhir dari suatu proses autoimun (tiroiditis Hashimoto). Pada anak lain, Hipothyroidisme mungkin disebabkan oleh pemajanan terhadap obat goitrogenik, disgenesti tiroid, hipotiroidisme awitan lambat yang terjadi sekunder akibat kesalahan biosintesis tiroid bawaan, hipotiroidisme hipotalamik atau hipofisiss didapat, atau faktor endemis.
A. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan umum
Mengenal dan memahami kelenjar tirod dan fungsinya terhadap manusia.
2. Tujuan khusus
Mengetahui penyakit yang dapat ditimbulkan oleh abnormalitas dari hormon tiroid dan pengaruhnya terhadap tubuh serta penanganannya.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid, terletak tepat di bawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea, merupakan salah satu kelenjar endokrin terbesar, normalnya memiliki beasr 15 sampai 20 gram pada orang dewasa.
Kelenjar tiroid terdiri dari banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100-300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikelitu. Unsur utama dalam koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang mengandung hormon tiroid di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormon yang diekskresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormon itu harus diabsorbsi kembali melalui epitel folikel ke dalam darah, sebeum dapat berfungsi dalam tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih besar daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang menyuplai darah yang sama besarnya dengan bagian lain dalam tubuh, dengan pengecualian bagian korteks adrenal (Guyton, 2008)
Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.
1. Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.
• Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
• Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
• Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.
2. Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.
3. Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
4. Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
5. Persarafan kelenjar tiroid:
Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
a. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).
6. Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
a. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
b. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.
7. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid:
a. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
b. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.
c. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).
d. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
e. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
f. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.
g. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.
h. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.
8. Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.
9. Fisiologis Kelenjar Tiroid
Kelenjar ini menghasilkan hormon tiroksin yang memegang peranan penting dalam mengatur metabolisme yang dihassilkannya, merangsang laju sel-sel dalam tubuh melakukanoksidasi terhadap bahan makanan, memegang peranan penting dalam pengawasan metabolisme secara keseluruhan. Hormon tiroid memerlukan bantuan TSH (Thyroid Stimulating Hormone) untuk endositosis koloid oleh mikrovili, enzim proteolitik untuk memecahkan ikatan hormon T3 (Triiodotironin) dan T4 (Tetraiodotironin) dan Triglobulin untuk melepaskan T3 dan T4.
Distribusi dalam plasma terikat pada protein plasma (protein bound iodine, PBI). Sebagian besar PBI T4 dan sebagian PBI T3 terikat pada protein jaringan yang bebas dan seimbang.
Fungsi fisiologi kelenjar tiroid:
• Hormon tiroid meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen
Efek yang umum dari hormn tiroid adalah untuk mengaktifkan transkripsi sejumlah besar gen. Oleh karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein, protein structural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.
• Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular
Hormon tirioid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal mneingkat sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai sumber energi juga meningkat. Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu juga meningkat, pada saat yang sama, kecepatan katabolisme protein juga meningkat.
• Efek hormon tiroid pada pertumbuhan
Efek yang penting dari hormon tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama bayi kehidupan pascalahir.
• Meningkatkan aliran darah, curah jantung, dan frekuensi denyut jantung
Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah di kulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dari tubuh. Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan meningkat sampai 60 persen atau lebih di atas normal bila terdapat kelebihan hormon tiroid dan turun sampai hanya 50 persen dari normal pada keadaaan hipotiroidisme yang sangat berat. Hormon tiroid mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, yang selanjutnya meningkatkan frekuensi denyut jantung.
• Meningkatkan pernapasan
Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida; efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan.
• Efek merangsang pada system saraf pusat
Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pkiran, dan sebaliknya. Pasien dengan hypertiroid cederung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik.
• Tremor otot
Tremor ini bukan merupakan tremor kasar seperti pada penyakit Parkinson atau pada waktu menggigil, sebab tremor ini timbul dengan frekuensi cepat yakni 10 samapai 15 kali per detik. Tremor ini dianggap disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot (Guyton, 2008).
• Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan
• Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.
• Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
• Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
B. DEFINISI
Hipertiroidisme adalah keadaan yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan hormon tiroid teryodinasi; tanda-tanda mencakup struma, takikardia, atau fibrasi atrium, tekanan nadi melebar, palpitasi, lesu, cemas, dan tremor , intoleransi panas, dan keringat berlebihan, hangat, halus, kulit lembab, kehilangan berat badan, kelemahan otot, hiperdefekasi, ketidakstabilan emosi, tanda-tanda ocular (melotot, lid lag, foto-fobia, dan kadang exophthalmus. Disebut juga hypethyrea dan hyperthyroidosis (Dorland, 2002).
C. ETIOLOGI
a. Minum obat hormon tiroid berlebihan
b. Produksi TSH yang abnormal
c. Tiroiditis (radang kelenjar tiroid)
d. Konsumsi yodium berlebihan
e. Tumor hipofise.
D. KLASIFIKASI
a. Penyakit Graves
Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia tiga puluhan ke atas dan lebih sering ditemukan pada perempuan. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tirodial dan ekstratirodial dan keduanya mungkin tadak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid yang berlebihan.
b. Goiter Nodular Toksik
Goiter nodular toksik sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik
E. PATOFISIOLOGI
Sintesis T4 (tiroksin) dan T3 (triiodotironin) terjadi didalam kelenjar tiroid, hasil sekresi primer jarang sekali yang bersifat inaktif. 85% T3 terbentuk dari konversi perifer T4 oleh enzim 5-monodeiodinase. Potensi hormon tiroid terjadi sebagian besar melalui ikatan T3 dengan reseptor-reseptor inti yang meregulasi ekspresi gen-gen yang responsif terhadap hormon tiroid. T3 berikatan dengan reseptor tersebut dengan afinitas yang lebih tinggi daripada T4 sehingga aktivitas biologis T3 lebih tinggi. Ada 2 gen resptor yaitu α dan ß, dengan 2 mRNA dari masing-masing gen yaitu α1 dan α2 serta ß1 dan ß2. T3 tidak terikat dengan α2.
Pengaruh hormon tiroid pada sistem seluler diperantarai oleh triiodotironin (T3) yang terikat pada reseptor-reseptor inti sel. Sebagian dari kompleks reseptor T3 yang terikat pada DNA meregulasi ekspresi gen, terutama yang mengatur perputaran kalsium pada otot jantung. T3 juga memiliki potensi diluar nukleus yang sifatnya tidak tergantung ikatan reseptor T3 inti atau peningkatan sintesis protein. Efek-efek diluar inti ini menyebabkan stimulasi asam amino, gula dan transport kalsium secara cepat. Perubahan fungsi jantung diperantarai oleh regulasi T3 oleh gen-gen yang spesifik pada otot jantung.
Pengaruh hormon tiroid terhadap efek adrenergik. Beberapa peran T3 pada jantung menunjukkan manifestasi klinis yang menyerupai dengan stimulasi terhadap ß adrenergik. Interaksi antara T3 dengan sistem saraf adrenergik dapat dibuktikan melalui kemampuan ß bloker untuk meringankan beberapa gejala hipertiroid. Hal ini melibatkan densitas reseptor ß adrenergik yang meningkat, peningkatan ekspresi protein G (nukleotida guanin yang terikat protein) atau peran T3 yang menyerupai katekolamin. Walaupun mekanisme penderita hipertiroid menunjukkan sensitivitas yang meningkat terhadap katekolamin masih belum dimengerti, namun sudah jelas bahwa efek T3 pada jantung tidak tergantung stimulasi reseptor ß adrenergik.
Hipertiroid diduga meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung. Pengukuran fungsi jantung, meliputi: fraksi ejeksi ventrikel kiri, irama ventrikel, relaksasi diastolik dan curah jantung menunjukkan peningkatan. Hasilnya, curah jantung meningkat sebesar 250% dan terjadi pelebaran tekanan nadi. Perubahan fungsional ini terjadi akibat peningkatan ekspresi “myocardial sarcoplasmic reticulum calcium dependent adenosine triphophate”, penurunan ekspresi penyekat kalsium, fosfolamban serta penurunan resistensi vaskuler sistemik.
F. MANIFESTASI KLINIS
a. Peningkatan frekuensi denyut jantung
b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
d. Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar
e. Mata melotot
f. Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata) Peningkatan frekuensi buang air besar
g. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis.
b. T4 dan T3 serum : meningkat
c. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
d. TSH: tertekan dan tidak berespon terhadap TRH (tiroid releasing hormon)
e. Tiroglobulin : meningkat
f. Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRHdari tidak ada sampai meningkat setelah pembetian TRH.
g. Ambilan tiroid 131 : meningkat
h. Ikatan protein oidium : meningkat
i. Gula darah : meningkat ( seiring dengan kerusakan pada adrenal)
j. Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkat
k. Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
l. Elektrolit : hiponatemian yang mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti. Hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.
m. Katekolamin serum : menurun
n. Kreatinin urine: menurun
o. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.
H. KOMPLIKASI
a. Jantung
b. Hiperkalsemia
c. Nefrokalsinosis
d. Penurunan libido
e. Impotensi
f. Berkurangnya jumlah sperma
g. Ginekomastia
h. Oftalmopati graves
i. Dermopati graves
j. Infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
I. PENATALAKSANAAN
1. Konservatif
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala- gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi
Tindakan pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
Patway
BAB III KONSEP DASAR ASKEP
A. PENGKAJIAN
Aktivitas/istirahat
Gejala : Insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi dan
kelelahan berat
Tanda : Atrofi otot
Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardi saat istirahat, sirkulasi kallops, syok (krisis tirotoksikosis)
Eliminasi
Gejala : Urine dalam jumlah banyak, perubahan dalan fesef (diare)
Integritas ego
Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik
Tanda : Emosi labil (euforia sedang sampai delirium), depresi.
Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan
banyak: makanya sering, kehausan, mual dan muntah.
Tanda : Pembesaran tiroid, goiter
Edema non –piting terutama daerah pretibial.
Neurosensori
Tanda : Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku, tremor
halus pada tangan, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD)
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri orbital, fitifibia.
Pernapasan
Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada
krisis tirotoksikosis)
Keamanan
Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebih, alergi terhada
iodium(mungkin digunakan pada pemeriksaan)
Tanda : Suhu meningkat diatas 37,40C, diaforesis, kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan halus. Eksoftalmus :retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair. Pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yang menjadi sangat parah.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Hipermetabolik berhubungan dengan peningkatan kebutuhan energi.
2. Integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata.
3. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan produksi kalor
C. INTERVENSI
DIAGNOSA 1 : Hipermetabolik berhubungan dengan peningkatan kebutuhan energi
Tujuan : Mengungkapkan secara verbal oleh orang tua klien tentang peningkatan tingkat energi klien.
• Berikan informasi kepada orang tua untuk memberikan tindakan yang membuat anak nyaman dengan sentuhan, bedak yang sejuk.
Rasional: Dapat menurunkan energi dalam saraf yang selanjutnya meningkatkan relaksasi.
• Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil
Rasional: Mengerti bahwa tingkah laku tersebut secara fisik meningkatkan kopin terhadap situasi saat itu didorongan dan pendekatan orang terdekat untuk berespon secara positif dan berikan dukungan pada pasien
• Berikan obat sesuai indikasi: sedatif dan tranguilizer
Rasional : Untuk mengatasi keadaan (gugup), hiperaktif, dan insomnia
DIAGNOSA 2 : Integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata.
Tujuan: mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus.
• Observasi edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang penglihatan yang sempit, air mata yang berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa adanya benda diluar mata dan nyeri pada mata.
Rasional: Manifestasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan berhubungan dengan tirotoksis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi krisis dapat menghilangkan simtomatologis
• Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan dibatasi pemasukan garam jika ada indikasi.
Rasional: Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi seperti GJK yang aman dapat memperberat esoptalmus.
• Informasikan pada orang tua kllien untuk penutup mata klien selama tidur sesuai kebutuhan.
Rasional: Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata dengan sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak.
DIAGNOSA 3 : Hipertermi berhubungan dengan peningkatan suhu tubuh
Tujuan mempertahankan suhu tubuh normal
• Observasi suhu, nadi, tekanan darah, respirasi tiap 2-3 jam
Rasional : Sebagai pengawasan terhadap adanya perubahan keadaan umum pasien sehingga dapat dilakukan penanganan dan perawatan secara tepat dan cepat.
• Catat intake dan output cairan dalam 24 jam.
Rasional : Mengetahui keseimbangan cairan dalam tubuh pasien untuk membuat perencanaan kebutuhan cairan yang masuk.
• Kaji sejauh mana pengetahuan keluarga dan pasien tentang hyperthermia.
Rasional : Mengetahui kebutuhan informasi dari pasien dan keluarga mengenai perawatan pasien dengan hyperthermia.
• Jelaskan upaya-upaya untuk mengatasi hyperthermia dan bantu klien/keluarga dalam upaya tersebut.
Rasional : Upaya-upaya tersebut dapat membantu menurunkan suhu tubuh pasien serta meningkatkan kenyamanan pasien.
• Anjurkan klien/keluarga untuk melaporkan bila tubuh terasa panas dan keluhan lain.
Rasional : Penanganan perawatan dan pengobatan yang tepat diperlukan untuk mengurangi keluhan dan gejala penyakit pasien sehingga kebutuhan pasien akan kenyamanan terpenuhi.
D. IMPLEMENTASI
Implementasi diharapkan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat
E. EVALUASI
1. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktifitas.
2. Orang tua klien mampu melakukan tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata anak dan pencegahan komplikasi.
3. Berat badan pasien stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi.
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Tiroid adalah suatu kelanjar murni berbentuk kupu-kupu yang terdiri atas dua lobus yang dihubungkan dengan suatu isthmus yang terletak tepat di bawah kartilago krikoid pada leher.
Kelenjar tiroid mensekresi dua jenis hormon yang berbeda dari dua jenis sel yaitu sel folikel tiroid yang membuat kelenjar membesar, membuat hormon tiroksin ( T4 ) dan tryotironin ( T3 ) dan sel parafasikular atau sel C yang merupakan populasisel minoritas dalam kelompok kecil diantara sel fosikular yang memproduksi kalsitonin yang berperan dalam homeostasis kalsium.. kontrol sekresi hormon tiroid dilakukan dalam aksi hipotalamus-hipofisis-tiroid. TSH diproduksi oleh hiofisis anterior di bawah penghambatan timbal balik negatf dengan ksdar hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi dan rangsangan TSH yang berasal dari hipotalamus.
Pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosis penyakit tiroid antara lain : kadar T3 dan T4 serum dan, tiroksin bebas, TSH serum dan uji ambilan tiroid radioisotop ( RAI ). Pada hipertiroidisme, semua kadar pemeriksaan ini meningkat kecuali TSH serum yang menurun. Pada hipotiroidisme, semua kadar pemeriksaan ini meningkat kecuali TSH yang meningkat.
Dua penyebab utama hipertiroidisme adalah penyakit graves yang terutama terjadi pada dewasa muda dan goiter noduler toksik yang terutama terjadi pada dewasa yang berusia lebih tua. Penyebab yang lebih jarang adalah pemberian sendiri hormon tiroid ( faktisia tiroksikosis ) atau produksi TSH yang berlebihan akibat tumor hipofisi ( hiportiroidisme sekunder ).
Tujuan pengobatan dala penatalaksanaan hipertiroidisme adalah untuk mengahambat efek merugikan hormon tiroid dan menghentikan hipersekresinya dengan terapi ablatis menggunakan RAI, operasi tiredoktomi subtotal, atau pengobatan dalam jangka waktu lama menggunakan propiltiourasil ( menghambat produksi tiroksin ). Obat penyekat beta seperti propanolol diberikan untuk menurunkan kecemasan, takikardi dan kerringan berlebihan.
B. SARAN
Semoga askep ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Kritik dan saran sangat kami harapkan demi kesempurnaan penyusunan selanjutnya.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, elizabeth. 2009. Buku Saku Patofiologi. Jakarta: EGC
Doenges, marlyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Media Aesculapius : Jakarta
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta: EGC
Price Silvia Anderson dan Wilson Lorraine McCarty. 2003. Patofisiologi. Edisi 6.
Vol. 2. Jakarta: EGC
Wong. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta
